Не всасывание воды в тонком кишечнике



Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике


Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов происходят в тонкой кишке. Общая поверхность эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кищки (энтероцитов), обеспечи­вающих эти функции, значительно возрастает за счет многочисленных микроворсинок, расположенных на апикальном участке энтероцитов и образующих так называемую щеточную каемку. Микроворсинки покрыты гликокаликсом, состоящим из мукополисахаридов. Внутри гликокаликса находятся ферменты, вырабатываемые энтероцитами для окончательного расщепления и всасывания питательных веществ.
Сложные процессы всасывания в кишечнике протекают с участием ряда механизмов. К основным из них прежде всего относятся активный транспорт, который обеспечивает перенос веществ против градиента их концентрации и потому оказывается энергозавиримым (с помощью активного транспорта всасываются аминокислоты, моносахариды, витамин В12), и пассивный (в виде диффузии и осмоса), который происходит в со­ответствии с градиентом концентрации веществ в кишечнике и крови (та­ким путем всасываются вода, хлориды, аскорбиновая кислота).
Продукты переваривания белков панкреатическими ферментами — олигопептиды — расщепляются в дальнейшем зкзо- и эндопептидазами микроворсинок энтероцитов в просвете кишечника до ди- и трипе птидов, которые всасываются затем с помощью активного транспорта. Последующее расщепление олигопептидов до аминокислот завершается уже внут­риклеточными (цитозольными) пептидазами энтероцитов.
Олигосахариды, образовавшиеся из крахмала под действием амилазы, а также содержащиеся в пищи сахароза и лактоза расщепляются в тонкой кишке до моносахаридов высокоспецифичными дисахаридазами щеточной каемки (сахаразой, лактазой, мальтазой и др.). Глюкоза и галактоза всасываются с помощью активного № + -зависимого транспорта, а фруктоза — посредством диффузии.
Липиды, поступившие в двенадцатиперстную кишку и эмульгирован­ные желчными кислотами, расщепляются в дальнейшем под действием липолитических ферментов поджелудочной железы (липаза, колипаза, фосфолипаза А2) до жирных кислот, лизолецитина и холестерина После этого жирные кислоты с короткими и средними цепями непосредственно диффундируют в энтероциты. Жирные кислоты с длинными цепями и холестерин переносятся к мембране энтероцитов в виде мицелл, обра­зованных ими с желчными кислотами, после чего захватываются и пере­носятся специальными транспортными белками. Параллельно с всасы­ванием жиров происходит и всасывание жирорастворимых витаминов.
Вода и электролиты способны перемещаться через стенку кишечника в обоих направлениях, поддерживая таким образом изоосмотичность кишечного содержимого и плазмы крови. Большая часть воды и электро­литов всасывается в верхних отделах тонкой кишки, причем вода пассив­но диффундирует в направлении гиперосмотичного содержимого, тогда как всасывание натрия происходит по механизму активного транспорта. По мере продвижения содержимого по кишечнику концентрация натрия в нем уменьшается. При этом изоосмотичность содержимого тонкой киш­ки поддерживается за счет поступления в ее просвет эквимолярного ко­личества ионов калия. Энтероциты, кроме того, сами обладают способ­ностью секретировать электролиты (в основном бикарбонаты и ионы хлора).


Комплекс расстройств, возникающих в организме в резуль­тате нарушения процессов переваривания и всасывания, по­лучил название синдрома мальабсорбции (от франц. та1 — болезнь).
Синдром мальабсорбции может развиваться при различных патологических состояниях. В первую очередь к ним относятся заболевания, протекающие с недостаточной выработкой тех или иных пищеваритель­ных ферментов: хронический панкреатит, дисахаридазная (чаще всего лактазная) недостаточность, болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся снижением поступления желчи в кишечник. Сравни­тельно большую группу составляют заболевания, при которых поражает­ся эпителий слизистой оболочки тонкой кишки: целиакия (глютеновая энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленно­го снижения активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок злаковых культур глиадин), амилоидоз кишечника, лимфомы тонкой киш­ки, радиационный энтерит, поражения слизистои оболочки тонкой кишки при иммунодефицитных состояниях и др. К развитию синдрома мальабсорбции могут привести операции, в частности, обширные резекции же­лудка и тонкой кишки (особенно с удалением очень важных в функцио­нальном отношении отделов — тощей и подвздошной кишки), синдром избыточного роста бактерий (усиленное размножение бактерий в тонкой кишке, возникающее, например, при синдроме короткой кишки или на­личии тонко-толстокишечных свищей).
Развитие синдрома мальабсорбции обусловливает комплекс расстройств, характер которых представлен на схеме 22.5. Основным проявлением этих расстройств являются диарея. Накопление в просвете ки­шечника невсосавшихся осмотически активных веществ, например углеводов, лежит в основе синдрома диареи. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. Возникающее со­путствующее поражение тонкой кишки способствует нарушению всасы­вания натрия и воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов. При синдроме мальабсорбции объем стула обычно значительно увеличива­ется (полифекалия).
Недостаточное поступление в организм питательных веществ приво-


Схема 22.5. Нарушение гомеостаза при синдроме мальабсорбции.
дит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания аль­буминов в крови (помимо уменьшения всасывания, этому в ряде случаев может способствовать и увеличенная потеря белка желудочно-кишечным трактом) обусловливает снижение онкотического давления плазмы и при­водит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В12 способствует возникновению анемии. У многих больных развивается де­фицит различных витаминов, в частности жирорастворимых (А, К, Е, О) и витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полиглан­дулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает мышечная атрофия.

29.6. Тонкий кишечник

Тонкий кишечник выполняет несколько важных функций:

  1. перемешивание химуса с секретами поджелудочной железы, печени (желчью) и слизистой кишечника;

  2. переваривание пищи;

^ 770 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ

  1. всасывание гомогенизированного и переваренного материала;

  2. дальнейшее продвижение оставшегося материала по желудочно-кишечному тракту;

  3. секреция гормонов;

  4. иммунологическая защита.

Тонкий кишечник включает три отдела - двенадцатиперстную кишку (длиной 20-30 см), тощую кишку, начинающуюся от перетяжки Трейтца и имеющую в длину 1,5-2,5 м, и подвздошную кишку (длиной 2-3 м), в которую тощая кишка переходит без четкой границы. Общая длина тонкого кишечника составляет около 4 м в состоянии тонического напряжения (при жизни) и около 6-8 м в атоническом состоянии (после смерти).
^
Моторика тонкого кишечника


Двигательная активность тонкого кишечника состоит из непропульсивных перемешивающих движений и пропульсивной перистальтики. Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, а также от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудочно-кишечного происхождения.

^ Основной миогенный ритм. Сокращения мышц тонкого кишечника, так же как и желудка, определяются основным миогенным ритмом; на эти медленные волны накладывается потенциал действия. В верхнем отделе кишечника пейсмекеры медленных волн обладают большей частотой (12 циклов в минуту), чем в подвздошной кишке, по длине которой частота сокращений постепенно уменьшается до 8 циклов в минуту. Благодаря наличию этого орально-анального градиента содержимое кишечника медленно продвигается по кишечнику даже во время непропульсивной перистальтики. Кроме того, в верхнем отделе тонкого кишечника возбудимые мышечные клетки расположены более плотно, чем в дистальных отделах, и возникающий сдвиг фаз оказывает такое же воздействие, как и градиент частоты сокращений (рис. 29.19, с. 757).

^ Нервная и гормональная регуляция. Как во внутренней, так и во внешней нервной регуляции моторики тонкого кишечника особенно важную роль играет ауэрбахово сплетение. Медиатором в этой системе служит ацетилхолин, угнетающий активность слоя циркулярных мышц, от которой зависит двигательная активность тонкого кишечника. Если устранить это угнетающее действие (например, в эксперименте путем блокады потенциалов действия нервных волокон тетродотоксином, не оказывающим иного воздействия на гладкие мышцы), кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных волн. В физиологических условиях времен-

ное прекращение тормозного действия ацетилхолина, по-видимому, обеспечивается вазоактивным интестинальным полипептидом. На слой продольных мышц ацетилхолин оказывает противоположное действие, т.е. стимулирует его сокращения. Внешняя иннервация играет в регуляции моторики тонкого кишечника второстепенную роль. Симпатические нервные волокна, выходящие из сегментов Т9-10 спинного мозга и из синапсов чревного и брыжеечного ганглиев, угнетают двигательную активность тонкого кишечника, а парасимпатическая система (блуждающий нерв) стимулирует ее.

В регуляции моторики тонкого кишечника участвуют также многие гормоны, которые могут обладать паракринным, эндокринным или нейрокринным действием и оказывать стимулирующее или угнетающее влияние. Механизмы регуляции очень сложны, и до сих пор ни один из видов двигательной активности кишечника не удалось связать с действием какого-либо определенного гормона. Нервные и гормональные эффекты индуцируются приемом пищи и растяжением кишечника.

^ Последовательность движений тонкого кишечника. Движения кишечника в состоянии натощак отличаются от таковых в пищеварительной фазе. В первом случае преобладает направленный пропульсивный характер миоэлектрического двигательного комплекса (с. 743).

^ Прием пищи прерывает двигательную активность, способствующую продвижению химуса. В пищеварительной фазе преобладают ритмическая сегментация и маятникообразные движения. способствующие перемешиванию содержимого кишечника. Это изменение характера двигательной активности вызывают желудочно-кишечные гормоны гастрин и холецистокинин. Продолжительность и интенсивность двигательной активности в пищеварительной фазе зависят от состава пищи и ее калорийности. Кроме того, при одинаковом энергетическом потенциале триглицериды действуют значительно сильнее и в течение более продолжительного времени по сравнению с углеводами и белками.

В результате редких периодических пропульсивных движений и сдвига фаз медленных волн (с. 757) содержимое кишечника медленно передвигается в направлении толстого кишечника. При средней скорости перемещения 1-4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2-4 ч. На продолжительность эвакуации пищи влияет ее состав. В зависимости от состава пищи скорость ее перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры. Кроме того, в кишечнике существует двигательная активность меньшего масштаба -сокращения ворсинок, способствующие перемешиванию пищи и взбалтыванию неперемешивающегося слоя. Ворсинки ритмично

^ ГЛАВА 29. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 771

укорачиваются в такт сокращениям мышечной пластинки, и частота их сокращений также уменьшается в направлении от проксимальных отделов кишечника к дистальным, а наибольшая активность наблюдается в двенадцатиперстной кишке. Сокращения ворсинок способствуют также опорожнению центрального лимфатического протока. Индуцирует их гормон вилликинин, образующийся в слизистой оболочке тонкого кишечника.

^ Илеоцекальная заслонка. Тонкий кишечник заканчивается участком длиной около 4 см, который контролирует эвакуацию пищи в толстый кишечник. Обычно этот илеоцекальный сфинктер находится в состоянии тонического сокращения, и давление в нем составляет около 20 мм рт. ст. При растяжении концевого участка подвздошной кишки сфинктер расслабляется, а с увеличением давления в слепой кишке сокращается (рис. 29.30). Кроме того, в месте перехода подвздошной кишки в слепую имеются две полулунные складки, образующие илеоцекальный клапан, который выдерживает давление до 40 мм рт. ст. Благодаря такому анатомическому барьеру численность бактерий в подвздошной кишке в 10 5 раз меньше, чем в слепой (см. рис. 29.40). На этой разнице основан метод определения времени транзита пищи через тонкий кишечник и перехода ее в слепую кишку. Применяемый в этом методе невсасывающийся углевод, пройдя по тонкому кишечнику и поступив в слепую кишку, разлагается под действием бактерий с образованием довольно большого количества Н2. который определяют в выдыхаемом воздухе (с. 745).




Рис. 29.30. Зависимость функции илеоцекального сфинктера (баугиниевой заслонки) от давления. При повышении давления в подвздошной кишке тонус илеоцекальной заслонки уменьшается, а при повышении давления в слепой кишке-увеличивается

Источники: http://xn--80ahc0abogjs.com/patologicheskaya-fiziologiya_792/narushenie-perevarivaniya-vsasyivaniya-56416.html, http://zavantag.com/docs/1388/index-719294.html?page=22






Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Поиск на сайте:


Популярные материалы:

Чем лечить кишечную палочку в кишечнике (9)
Золотистый стафилококк в кишечнике диета (9)
Травы при газообразовании в кишечнике (9)
Свечи при воспалении кишечника название (9)
Кишечник до и после фортранса (8)
Кукуруза слабит или крепит кишечник (8)

Последние публикации:

От чего может болеть кишечник у женщин

Боль в животе – почему она далее...

Болит кишечник внизу живота при беременности

Боли внизу живота при беременности Во время далее...

В резях в кишечнике что выпить

Помогите! Режет в животе ( Айсылу Гафарова далее...

Читать по теме:

Дисбактериоз кишечника с антибиотико и фагочувствительностью

что такое фагочувствительность Александра Мастер (2099) 5 лет назад чувствительность далее...

Проблемы с желудком и кишечником как лечить

Практические советыпо избавлению от изжоги О каких проблемах с далее...

Кишечник заболевания симптомы и лечение питание

Виды колита кишечника: симптомы и лечение Колит, симптомы далее...