Нарушения всасывания железа в кишечнике



Анемия вследствие нарушения всасывания железа. Причины нарушения всасывания железа.

Анемия вследствие нарушения всасывания железа. Железо, поступающее с пищей преимущественно в форме трехвалентного железа, только после перехода его в двухвалентное всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонких кишок. Факторы, играющие значительную роль при всасывании:

1) соляная кислота желудочного сока;
2) сок двенадцатиперстной кишки;
3) витамин С как стабилизирующий фактор двухвалентного железа;
4) скорость прохождения пищевой кашицы по тонкой кишке, где происходит всасывание;
5) потребность в железе, так как оказывается, что в организме, бедном железом, его всасывается больше, чем в организме, насыщенном железом.

Эта зависимость всасывания железа от характера заболевания используется в диагностике. После большой пероральной дозы железа (200—500 мг препарата) уровень сывороточного железа в организме, бедном железом, повышается через 2—4 часа значительно сильнее, чем у нормальных лиц, вследствие повышенного всасывания железа (Heilmeyer и Plotner). Практически эта проба дополнительно помогает диагностировать скрытый дефицит железа. Повышения всасывания не наблюдается при резистентных к железу инфекционных и опухолевых анемиях.

При нарушении вссывания железа. обусловленном тем или другим из упомянутых факторов, развивается картина эссенциальнои гипохромнои анемии (Kaznelson, Knud, Faber) или ахилическои хлоранемии, которая отличается некоторыми особенностями.

1. Поражаются почти исключительно женщины среднего возраста.
2. Желудочный сок — гипо- или анацидный. Соляная кислота, следовательно, не обязательно отсутствует. Ахилия не устойчива к гистамиыу. Полная ахилия бывает чрезвычайно редко.
3. Особенно резко выражены нарушения тканевой трофики (изменения слизистых, ногтей и т. д.) с их последствиями — синдром Пламмера — Винсона.

Реже наблюдается небольшое увеличение селезенки (в 20% случаев), сильное же увеличение ее говорит против этого диагноза. Редко также отмечается при гипохромных анемиях фуникулярный миелоз.

Симптомы общей утомляемости и повышенной потребности во сне. Сюда присоединяются общие проявления анемии — сердцебиение, одышка при напряжении, шум в ушах, зябкость, склонность к обморочным состояниям. Девушки пастозны, бледны, менструации во время болезни становятся слабее. Имеется склонность к тромбозу вен.

Патогенетические отношения здесь складываются сложнее. Так как секреция желудка остается ненарушенной, речь не может идти о простом нарушении всасывания железа вследствие дефицита соляной кислоты. Вероятно, играют роль эндокринные факторы, повышенное потребление железа в процессе роста и вегетативные нарушения (атония желудка)-. Ненормальная потеря железа при менструациях (во всяком случае в начале болезни) и повышенное потребление железа в период еще не законченного роста уже сами по себе могут объяснить обеднение железом в период полового созревания. Нарушения трофики тканей сильно отступают на задний план, так как при хлорозе речь идет не о годами длящемся страдании, а скорее об остром заболевании.

Нарушения пищеварения в кишечнике

Нарушение желчеотделения. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолия, полное прекращение ее поступления – ахолия. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея – избыточное содержание жира в испражнениях.

Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин:

1) дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина;

2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);

3) закупорка или сдавление протока железы;

4) разрушение опухолью;

5) аллергическая перестройка организма;

6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы ферменты могут всасываться в окружающие ткани, а также попадать в кровь. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока. В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.

Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом их усилении.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;

2) нарушениями пристеночного пищеварения;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

4) ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);

5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;

6) резекцией большей части тонкого кишечника;

7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в диетальные отрезки кишечника.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ.

Нарушение двигательной функции кишечника. Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обуславливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных, раздражителей. Понос возникает при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение.

Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развивается запор. Запор может быть спастическим и атоническим.

Спастический запор возникает под влиянием токсических факторов (свинцовое, отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

Атонический запор вызывается теми факторами, которые обуславливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно: тонус кишечной стенки снижается при скудном питании, приеме пищи, бедной клетчаткой, при недостатке в диете солей калия и кальция, чрезмерном переваривании пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока); изменения в кишечной стенке, снижающие ее тонус, возникают у стариков; тонус кишечника падает при авитаминозе В6 в связи с нарушением обмена ацетилхолина и т. д.

Кишечная непроходимость – возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс. Различают механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость.

Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);

2) при повреждениях nn. pelvici, itypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;

3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);

4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс; спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию.

Всасывание железа

Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При дефиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического. По поводу влияния валентности железа на его всасывание в желудочно-кишечном тракте нет однозначного мнения. В. И. Никуличева (1993) считает, что Fен практически не всасывается ни при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По данным других авторов, всасывание железа не зависит от его валентности [Калиничева В. И. 1983; Ноздрюхина Л. Р. и др. 1985]. Установлено, что решающее значение имеет не валентность железа, а его растворимость в двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Желудочный сок и соляная кислота участвуют во всасывании железа, обеспечивают восстановление окисной формы (FеH) в закисную (Fе2+), ионизацию, образование доступных для всасывания компонентов, но это относится только к негемовому железу и не является главным механизмом регуляции абсорбции.

Процесс всасывания гемового железа не зависит от желудочной секреции. Гемовое железо всасывается в виде порфириновои структуры и только в слизистой оболочке кишки происходит его отщепление от гема и образование ионизированного железа. Железо лучше всасывается из мясных продуктов (9—22 %), содержащих гемовое железо, и значительно хуже — из растительных (0,4-5 %), где есть негемовое железо. Из мясных продуктов железо усваивается по-разному: из печени железо всасывается хуже, чем из мяса, так как в печени железо содержится в виде гемосидерина и ферритина. Кипячение овощей в большом количестве воды может снизить содержание железа на 20 %.

Уникальной является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его низкое — 1,5 мг/л. Кроме того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.

В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит, откуда по градиенту концентрации переходит в плазму крови. При дефиците железа в организме ускоряется его перенос из просвета желудочно-кишечного тракта в плазму. При избытке железа в организме основная часть железа задерживается в клетках слизистой кишки.

Энтероцит, нагруженный железом, продвигается от основания к вершине ворсинки и теряется со слущенным эпителием, что предотвращает избыточное поступление металла в организм.

На процесс всасывания железа в желудочно-кишечном тракте оказывают влияние различные факторы. Присутствие в птице оксалатов, фитатов, фосфатов, танина снижает всасывание железа, так как эти вещества образуют с железом комплексы и выводят его из организма. Напротив, аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь усиливают всасывание железа.

В плазме железо связывается со своим переносчиком — трансферрином. Этот белок транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где железо проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Железо попадает в митохондрии, где и происходит синтез гема.

Дальнейший путь железа из костного мозга можно описать так: при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его часть снова идет на синтез гемоглобина и лишь небольшое количество остается в виде запасного железа в макрофагах.

30 % от общего содержания железа в организме используется не для эритропоэза, а откладывается в депо. Железо в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхиматозных клетках, главным образом, в печени и селезенке. В отличие от макрофагов, паренхиматозные клетки очень медленно расходуют железо. Поступление железа в паренхиматозные клетки увеличивается при значительном избытке железа в организме, гемолитических анемиях, апластических анемиях, почечной недостаточности и уменьшается при выраженном дефиците металла. Освобождение железа из этих клеток повышается при кровотечении и снижается при гемотрансфузиях.

Общая картина обмена железа в организме будет неполной, если не учитывать тканевое железо. Количество железа, которое входит в состав ферроэнзимов, мало — всего 125 мг, но значение ферментов тканевого дыхания трудно переоценить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки. Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.

Источники: http://meduniver.com/Medical/profilaktika/193.html, http://studopedia.ru/18_56284_narusheniya-pishchevareniya-v-kishechnike.html, http://xn--80ahc0abogjs.com/57_patologicheskaya-fiziologiya_797/vsasyivanie-jeleza-48194.html






Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Поиск на сайте:


Популярные материалы:

Причина зловонных газов из кишечника (13)
Виды кала при заболеваниях кишечника (12)
Синдром раздраженного кишечника берут ли в армию (10)
Боли в кишечнике слева и понос (8)
Заболевания кишечника к какому врачу обращаться (7)
Как отличить боль яичника от кишечника (7)

Последние публикации:

Что позволяет определить узи кишечника

Традиционные способы исследования желудка, кишечника #8212; это далее...

Как восстановить кишечник после удаления матки

Питание после удаления матки, что можно есть? Операция далее...

Лекарства от инфекции в кишечнике

Как лечить кишечную инфекцию Некачественная еда и далее...

Читать по теме:

Чем восстановить кишечник после химиотерапии

Последствия химиотерапии: как восстановить организм Каждому пациенту, который далее...

Непроходимость кишечника у ребенка причины

Причины, симптоматика и способы лечения кишечной непроходимости у далее...

Анализ кала при воспалении кишечника

Анализ крови при колите Опубликовано: 21 авгв 14:50 При далее...