Воспалительные процессы в кишечнике грудничка



Причины развития дисбактериоза у новорожденных

Несовершенство защитных реакций организма новорожденного в комплексе с факторами риска, которым ребенок подвергается с момента своего рождения, нередко приводит к развитию дисбактериоза – нарушения нормального состава кишечной микрофлоры, влекущего за собой сбои в работе пищеварительного тракта. Данное состояние требует своевременного лечения, поскольку дисбаланс в соотношении кишечной микрофлоры негативно сказывается на общем состоянии ребенка.

В процессе родов и сразу после рождения кишечник ребенка, который до этого был стерильным, начинают заселять микроорганизмы – представители нормальной микрофлоры (лактобактерии и бифидобактерии, кишечная палочка, бактериоды), а также патогенной и условно-патогенной (стрептококки, стафилококки, кандиды, клостридии).

В норме подавляющее большинство микроорганизмов в кишечнике грудного ребенка – бифидобактерии и лактобактерии. К основным причинам, приводящим к изменению состава микрофлоры и развитию дисбактериоза кишечника у младенцев, относятся родовые травмы, позднее прикладывание ребенка к груди, искусственное или смешанное вскармливание, прием антибиотиков (ребенком или кормящей матерью).

Повышают риск развития дисбактериоза у новорожденных осложненное течение беременности, наличие инфекционных заболеваний у матери, физиологическая незрелость моторных функций кишечника ребенка, неправильный режим питания, неблагоприятные условия проживания. Часто дисбактериоз развивается на фоне острых и хронических воспалительных процессов и вирусных инфекций.

Признаки дисбактериоза у младенцев

О наличии дисбактериоза у грудничка могут свидетельствовать следующие симптомы:

  • беспокойное поведение и плохой сон;
  • нарушения стула – диарея, запор, затрудненная дефекация, присутствие в кале большого количества непереваренных частичек пищи;
  • боли и колики в животе, метеоризм;
  • нарушение аппетита;
  • частые срыгивания, рвота, неприятный запах изо рта;
  • недостаточная прибавка в весе или потеря массы тела;
  • раздражение, сухость и шелушение кожи, аллергические высыпания.

В тяжелых случаях дисбактериоз кишечника у младенцев может сопровождаться нарушением кишечного всасывания питательных веществ – синдромом мальабсорбции, при котором наблюдается диарея (пенистый кал с гнилостным запахом), метеоризм, снижение прибавки массы тела. При вовлечении в патологический процесс печени и поджелудочной железы наблюдается дефицит пищеварительных ферментов и желчных кислот, что провоцирует нарушение обменных процессов в детском организме.

При попадании патогенной микробной флоры в кровь могут развиться воспалительные процессы в других органах.

Значительное увеличение числа патогенных микроорганизмов в кишечнике грудничка может привести к развитию гиповитаминоза, анемии, аллергического дерматита, рахита, задержке психомоторного развития.

В некоторых случаях симптомы дисбактериоза у грудного ребенка могут не проявляться – это, так называемая латентная фаза дисбактериоза. В этом случае заподозрить нарушения в составе кишечной микрофлоры можно по подверженности ребенка вирусным заболеваниям, снижению аппетита и отставанию в весе.

Лечение и профилактика дисбактериоза у грудных детей

Лечение дисбактериоза у грудничков направлено на подавление роста условно-патогенных микроорганизмов и заселение кишечника полезными бактериями. В первые дни жизни ребенка скорректировать данное состояние поможет нормализация питания. Основой лечения дисбактериоза является естественное вскармливание и правильное питание матери.

Актер Олег Табаков рассказал

Материнское молозиво и зрелое молоко обеспечивают оптимальные условия для роста полезных микрооганизмов и поддерживают равновесие между числом представителей нормальной микрофлоры. Поскольку во время грудного вскармливания обмен микрофлорой между матерью и малышом продолжается, важную роль играет питание матери. Рацион кормящей матери должен включать кисломолочные продукты, нежирное мясо, рыбу, яйца, каши, хлеб, зелень, овощи и фрукты.

При отсутствии возможности грудного вскармливания питание ребенка необходимо организовать таким образом, чтобы с пищей в его организм попадали бифидобактерии и пребиотики. Смеси для кормления в этом случае назначает врач. Коррекция микрофлоры с помощью лекарственных препаратов должна производиться исключительно по назначению врача и под его контролем.

Для снижения количества вредных микроорганизмов в кишечнике ребенка назначается прием кишечных антисептиков и бактериофагов. При невозможности их применения назначают антибиотики, которые подбирают таким образом, чтобы препарат действовал только в просвете кишечника, не оказывая общего влияния на организм. Антимикробная терапия комбинируется с приемом сорбентов для вывода ненужных бактерий, а также ферментных препаратов для облегчения переваривания и всасывания пищи.

Заселение кишечника представителями здоровой микрофлоры производится с помощью пробиотиков («Бифидумбактерин», «Лактобактерин»), содержащих бифидо- и лактобактерии, продукты их жизнедеятельности, а также вещества, способствующие активизации нормальной микрофлоры и стимулирующие двигательную функцию кишечника.

Профилактику дисбактериоза необходимо проводить еще до рождения ребенка. Предупредить его развитие у новорожденного позволит своевременное выявление и лечение инфекционных и неинфекционных заболеваний у матери, отказ от приема антибиотиков в антенатальном и постнатальном периодах, ведение здорового образа жизни. Важную роль играет раннее прикладывание к груди – чем раньше произойдет первое кормление, тем ниже вероятность развития дисбактериоза у ребенка. Положительно влияет на микробное равновесие в кишечнике продолжительное кормление ребенка грудным молоком и сбалансированное питание матери.

Состояние воспалительной реакции кишечника у недоношенных новорожденных детей

Обсуждая защитные механизмы кишечника новорожденного. следует иметь в виду, что пищеварительный тракт ребенка во внутриутробном периоде не подвергается воздействию МАМР. Контакт с ними начинается с момента рождения, когда происходит заселение нормальной микрофлорой. Предварительные исследования показывают, что у плодов до 20 нед гестации в кишечных криптах определяется экспрессия TLR2 и TLR4.

Тем не менее очень мало информации о функционировании врожденных иммунных сигнальных путей во время пре- и постнатального развития in vivo. Есть интересное предположение, что у зародышей мух система NFkB изначально возникает как эволюционный путь. Роль, которую выполняет NFkB в развитии кишечника у млекопитающих, пока не ясна, необходимы дальнейшие исследования.

Результаты недавно проведенного исследования in vitro с использованием культуры клеток кишечного эпителия показывают, что незрелые клетки кишечника могут иметь предрасположенность к чрезмерному воспалительному ответу (оцениваемому по секреции IL-8) на патогенные стимулы. Авторы указанных работ предполагают, что в период развития недостаточная экспрессия IкВ может способствовать усиленной активности NFkB.

При данных условиях чрезмерный воспалительный ответ будет приводить к выраженному клеточному воспалению и неконтролируемому повреждению тканей. Воспаление представляет собой важный процесс, необходимый для выживания в условиях многообразия кишечной микрофлоры. Однако воспалительный ответ, подобно многим другим иммунным реакциям, имеет свои плюсы и минусы. Воспаление ведет к одновременному повреждению тканей, в основном за счет высвобождения оксидантов и протеаз — производных нейтрофилов.

Это может обусловить нарушение защитного эпителиального барьера и инвазии тех микроорганизмов, которые при нормальных условиях не способны проникать через него. Таким образом, вредное содержимое просвета кишки может достичь субэпителиальной поверхности, в результате возникнет порочный круг провоспалительной активации и повреждения тканей. Использование противовоспалительных лекарственных средств, как предполагается, способно тормозить развитие ЯНЭК на ранней стадии, но необходимы дальнейшие исследования in vivo, способные подтвердить, что описанные здесь процессы действительно происходят в кишечнике человека.

Трансмембранные TLR или интрацитоплазматические NOD-протеины связывают МАМР и передают сигналы с помощью цитоплазматических сигнальных посредников для активации IкВ-киназы. Этот комплекс фосфорилирует IкВ, который затем подвергается убиквитинации и распаду. Фосфорилирование обозначено на рисунке буквой Р, а убиквитинация изображена в виде «ершика».
CARD — домен активации и рекрутирования каспазы;
Е2 — убиквитинприсоединяющий фермент;
IкВ — ингибитор каппа В;
IкК— IкВ-киназа;
IRAK — киназа, ассоциированная с рецептором IL-1;
LRR — обогащенные лейцином повторы;
MAL — адаптерный белок, содержащий TIR-домен, подобный адаптеру MyD88;
МАМР — ассоциированные с микроорганизмами молекулярные паттерны;
MyD88 — белок 88 первичного ответа миелоидной дифференцировки;
NFkB — нуклеарный фактор каппа В;
NOD — нуклеотидсвязывающий олигомерный домен;
TIR — рецепторный домен Toll/IL-1;
TLR — Toll-подобные рецепторы;
TRAF6 — ассоциированный с TNF фактор 6;
TRIF — адаптерная молекула, содержащая адаптерный белок с TIR-доменом, индуцирующий IFN-b.

При другой патофизиологической ситуации возможен альтернативный сценарий. Активация путей NFkB и МАРК бактериальными и другими стимулирующими факторами индуцирует транскрипционную активность целого ряда провоспалительных эффекторов и приводит к острому воспалению.

Вполне вероятно, что внутреннее нарушение способности отвечать на бактериальное заражение в период начальной колонизации кишечника (возможно, вследствие онтогенетической незрелости, врожденных дефектов или опосредованного внешней средой снижения экспрессии сигнальных путей) способно вызвать разрушение ткани. В клинической практике у взрослых пациентов, не способных к генерации адекватного воспалительного ответа в кишечнике (например, имеющих наследственные дефекты врожденного иммунитета или острую нейтропению), выявляется повышенная чувствительность к кишечным бактериальным инфекциям, часто приводящая к системной диссеминации заболевания.

Аналогично у специально выведенной линии мышей. имеющих мутации воспалительных регуляторов, также выявляется повышенная чувствительность к кишечным инфекциям. Представляет интерес тот факт, что мутации гена NOD2, предрасполагающие к болезни Крона, ведут к потере функции NOD2, причем дефектный NFkB-сигнал преобладает над гиперактивным. К тому же при исследовании у мышей в экспериментальной модели воспалительного заболевания кишечника блокада NFkB посредством трансгенной экспрессии нераспадающегося варианта IкВ в эпителиальных клетках приводит к более тяжелому течению заболевания по сравнению с контрольной группой.

Уменьшенный воспалительный сигнал может привести к избыточному росту бактерий или к гиперчувствительности к проапоптозным стимулам. Вполне вероятно, что невозможность активации воспалительных путей может снизить индукцию антиапоптозных, цитопротективных факторов. Таким образом, незрелость воспалительного ответа в онтогенетическом аспекте делает кишечник новорожденного ребенка уязвимым для апоптоза, возникающего вследствие действия стрессорных факторов внешней среды, избыточного роста микроорганизмов или гипоксии.

Очевидно, что здоровье организма хозяина зависит от баланса между излишней провоспалительной активацией (ведущей к повреждению тканей и клиническим последствиям) и ее дефицитом (что лишает слизистую оболочку защиты и/или провоцирует ее саморазрушение). Как указывалось ранее, в ответ на транзиторную гипоксию кишечника мыши, у которых отсутствовала активация NFkB в энтероцитах, реагировали избыточным апоптозом эпителия. Исследования с применением модели ЯНЭК у крыс показывают, что ранний апоптоз играет решающую роль в патогенезе ЯНЭК.

Таким образом, необходимо дальнейшее изучение in vivo гиперактивных воспалительных процессов, ведущих к выраженному воспалению или его дефициту, обусловливающему неконтролируемый рост бактерий или усиленный апоптоз. Выраженное воспаление или его дефицит могут иметь значение для различных клинических ситуаций либо определенных стадий патогенеза, что может приводить к патологическим повреждениям кишечника, поскольку уже начался и прогрессирует процесс разрушения эпителия (как, например, при ЯНЭК).

Пути взаимодействующих протеинов обозначены стрелками. Слева указаны функциональные классы ферментов.
ATF — трансмембранный фактортранскрипции;
IкВ — ингибитор каппа В;
IкК — IкВ-киназа;
IRAK — киназа, ассоциированная с рецептором IL-1;
IRF — фактор транскрипции, индуцирующий интерфероновый ответ;
МАМР — ассоциированные с микроорганизмами молекулярные паттерны;
МАРК — митоген-активируемая протеинкиназа;
МАРКК — киназа МАРК;
МАРККК — киназа киназы МАРК;
NFkB — нуклеарный фактор каппа В;
TLR — Toll-подобные рецепторы;
TRAF6 — ассоциированный с TNF фактор 6.

Желто-зеленый стул у малыша. Проблемы с кишечником у грудничков

Зачастую рекомендованный вид стула долгое время не устанавливается, и даже при здоровой лактации у матери кал длительно похож на переходный, с явным зеленоватым оттенком. При этом возможно и обнаружение в нем слизи. Тут может быть несколько причин.

Во-первых в подобных случаях говорят о недоедании, или голодном стуле. Зачастую это обусловлено недостатком молока, получаемого от матери. Факторами, препятствующими добыванию малышом молока из груди, могут служить втянутые и плоские и соски, тугая грудь. Так часто бывает после первых родов.

Кроме того, подобное состояние усиливается при преобладании в рационе кормящей женщины овощей и фруктов по сравнению с другими продуктами.

Другой причиной может являться воспаление у ребенка слизистой оболочки кишечника . Это может быть спровоцировано перенесенной при беременности, либо родах гипоксии. Подобная патология может отрицательно повлиять на многие ткани организма, и слизистую кишечника в том числе. А слизистая после такого состояния восстанавливается весьма долго

Воспаление слизистой оболочки кишечника нередко вызывается и при воздействии синтетических веществ. Это могут быть ароматизаторы, красители и консерванты или иные искусственные соединения, которые содержатся в рационе матери. Они проникающих в грудное молоко и воздействуют на слизистую кишечника. Другими словами присутствие в маминой еде продуктов, включающих синтетические добавки, а это колбасы, копчености, любые консервы, фабричные соки, молочные продукты с ароматическими наполнителями ведут к раздражению слизистой оболочки детского кишечника.

Кроме того, очень распространена такая причина желто-зеленого стула у грудничков, как кишечное воспаление, нарушение нормальной микрофлоры кишечника, которое называют кишечным дисбактериозом, либо дисбиозом. В этом случае соотношение нормальной микрофлоры и условно-патогенные микробов, меняется в сторону последних. При неблагоприятных условиях здесь возможно воспаление в кишечнике, вызываемое воздействием условно-болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на кишечник. При назначении антибактериальных средств риск дисбактериоза весьма возрастает.

При зелени в стуле малыша в первую очередь пытаются ликвидировать недоедание малыша. При этом, правда, кроме желто-зеленого стула, заметны и иные симптомы #8212; недовольство у груди, нарушения сна после кормления, капризы при сроке мене часа-полутора между кормлениями, слабый набор массы и роста. При явном недоедании у малыша может снизиться количество мочеиспусканий (менее пяти в сутки), моча при этом более концентрирована. Здесь при недостаточной лактации приступают к кормлению по по первому крику , обязательно кормят грудью на протяжении ночи, употребляют средства, стимулирующие лактацию. При неправильной форме сосков, еще используют особые накладки на соски. Конечно, бесценной может оказаться и консультация врача.

Далее пересматривают мамин рацион, безоговорочно исключая из него продукты, включающие синтетические добавки. Кстати, виной могут быть и синтетические витаминные средства, принимаемые мамой даже в период беременности. Количество фруктов и овощей в меню не должно преобладать над остальными продуктами из-за большого количества кислот. Их чрезмерное количество в грудном молоке в состоянии вызвать воспаление слизистой оболочки кишечника.

При создании здоровых условиях для питания малыша, если он при этом весел, здоров, хорошо растет и набирает вес, на единственный тревожный признак #8212; зеленые оттенки стула — можно внимания не обращать. Это, вероятно, последствия кислородного голодания, либо кишечного дисбактериоза. Организм то у каждого индивидуален. Здесь нужно знать, что эффективней материнского молока лекарства от детского дисбактериоза не существует.

Навигация записей

Источники: http://www.infmedserv.ru/stati/prichiny-razvitiya-disbakterioza-u-novorozhdennyh, http://meduniver.com/Medical/Physiology/reakcia_vospalenia_kishechnika_u_novorogdennix_detei.html, http://fitodo.net/zhelto-zelenyiy-stul-u-malyisha-problemyi-s/






Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Поиск на сайте:


Популярные материалы:

Кефир с чесноком на ночь для кишечника (3)
Причина зловонных газов из кишечника (2)
Газоотводную трубку оставляют в кишечнике (2)
Восстановление слизистой желудка и кишечника (2)
Пассаж бария по толстому кишечнику что это (2)
Симптомы опухоли в желудке и кишечнике (1)

Последние публикации:

Болезнь кишечника к какому врачу обратиться

К какому врачу обращаться с кишечником или далее...

Паразиты в толстом кишечнике симптомы

Симптомы паразитов в организме взрослых и далее...

Запор из за спазма кишечника

Лечение спастического запора Запор – заболевание, о далее...

Читать по теме:

Когда у грудничка сформируется кишечник

Особенности пищеварения у новорожденного Внутренние органы ребенка формируются задолго далее...

Как избежать полипов в кишечнике

LiveInternet LiveInternet Лечение полипов Полипы – это небольшие наросты, которые далее...

Спайки в кишечнике после аппендицита

Спайки после аппендицита Современная медицина довольно часто сталкивается с далее...